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隔物灸调控缺氧诱导因子-1α表达抑制慢性萎缩性胃炎大鼠糖酵解的机制研究
作者姓名:李琪  吴梦蝶  刘世敏  萧有智  王文佳  马喆  黄艳  李灵杰  李璟  刘慧荣
作者单位:上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院,上海,200437;上海市针灸经络研究所,上海,200030;上海新起点康复医院,上海,201107;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院,上海,200437;上海市针灸经络研究所,上海,200030
基金项目:国家自然科学基金面上项目(81674071);国家中医药领军人才支持计划“岐黄学者”;上海市卫生健康委员会科研课题计划资助(20214Y0115);上海市重点专科(针灸)建设(shslczdzk04701)
摘    要:目的:观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及糖酵解关键酶表达变化,探究隔物灸对CAG的作用及可能机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,自由饮用170 mg/L浓度MNNG联合法进行CAG大鼠造模。鉴定模型成功后,造模组大鼠随机分为模型组、隔药饼灸组、隔姜灸组和西药组,每组6只。隔药饼灸组、隔姜灸组均取中脘、气海穴进行隔物灸干预,西药组给予叶酸悬浊液灌胃。采用HE染色法观察胃窦组织病理学变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胃黏膜组织信号转导及转录激活因子3(STAT3)、丙酮酸激酶M2(PKM2)和HIF-1α的mRNA表达水平,免疫组织化学法检测胃黏膜组织STAT3、HIF-1α蛋白表达,比色法和ELISA法测定胃黏膜组织LDH、PKM2活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织固有腺体结构紊乱,腺体减少,出现萎缩、肠化、假幽门腺化生和(或)异型增生。模型组大鼠胃黏膜组织HIF-1α、STAT3、PKM2 mRNA表达上调(P<0.05),STAT3、HIF-1α蛋白表达增加(P<0.05),LDH...

关 键 词:艾灸疗法  隔药饼灸  隔姜灸  慢性萎缩性胃炎  缺氧诱导因子-1α  糖酵解
收稿时间:2022-01-06
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