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Marsdenia tenacissima提取物在体内外水平通过上调14-3-3σ和下调c-myc影响细胞G2/M期周期阻滞
作者姓名:Debmalya Roy  Qurat UI Ain  Ying-sheng Gao  Ghulam Jilany Khan  Sheng-tao Yuan  Li Sun
作者单位:1Jiangsu Key Laboratory of Drug Screening, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, China,1Jiangsu Key Laboratory of Drug Screening, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, China,1Jiangsu Key Laboratory of Drug Screening, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, China,1Jiangsu Key Laboratory of Drug Screening, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, China,2Jiangsu Center for Pharmacodynamics Research and Evaluation, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, China.,1Jiangsu Key Laboratory of Drug Screening, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, China
摘    要:目的:MTE是有抗肿瘤活性的传统中草药提取物。先前的研究揭示了部分MTE抗肿瘤的机制。本研究首次发现MTE能够通过介导14-3-3σ和c-myc从而造成两种人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF7的G2/M期细胞周期阻滞。 方法:MTE对G2/M期细胞周期阻滞的影响在人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF7。MTT实验用于评价MTE对细胞活力的影响,流式细胞术用于评价MTE对细胞周期的影响。免疫蛋白印迹法和免疫组化用于探究细胞周期关键蛋白在细胞系和肿瘤组织中的表达情况。进行动物实验以探究MTE的抗肿瘤效应。 结果:细胞周期是肿瘤发展的基本过程。细胞周期蛋白在细胞周期和增殖中扮演关键角色。 有一些蛋白质直接或间接调节细胞周期关键蛋白。为了探究肿瘤细胞增殖,我们观察到MTE上调了14-3-3σ,下调了c-myc,并且抑制了G2/M期相关关键蛋白的表达,导致细胞阻滞在有丝分裂期。在MDA-MB-231的小鼠皮下移植瘤模型上,MTE表现出显著的抗肿瘤活性。 结论:MTE通过上调14-3-3σ和下调c-myc造成人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF7的G2/M期阻滞。

关 键 词:G2/M期阻滞  MDA-MB-231  MCF7    Marsdenia  tenacissima提取
收稿时间:19 August 2018
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