绿原酸通过PI3K/Akt信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大

目的 探讨绿原酸（CGA）通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路抑制异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌肥大的作用机制。方法 采用ISO诱导H9c2心肌细胞，建立心肌肥大模型。将细胞随机分为5组： 空白对照组（Control组）、异丙肾上腺素组（ISO组）、绿原酸处理组（ISO+CGA组）、抑制剂LY294002组（ISO+LY组）、绿原酸处理＋LY294002(ISO+CGA+LY组)。检测各实验组H9c2心肌细胞的心肌表面积及存活率；各组心肌细胞凋亡率和活性氧类（ROS）水平；各组细胞中Caspase、Akt、p-Akt、Gsk-3β、p-Gsk-3β蛋白的表达水平。结果 与Control组相比，ISO组心肌细胞严重受损，细胞存活率明显降低（P<0.05)；比较ISO+CGA组和ISO组，ISO刺激显著增加心肌细胞表面积（50%），而CGA预处理可防止ISO诱导的细胞肥大。与ISO组相比，ISO+CGA组p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平升高（P<0.05），H9c2心肌细胞存活率明显提高（P<0.05），细胞凋亡率明显降低（P<0.05），Caspase蛋白表达降低（P<0.05）。与ISO+CGA组相比，ISO+LY组细胞存活率明显降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05），p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平降低（P<0.05），Caspase蛋白表达升高（P<0.05）；ISO+CGA+LY组的心肌细胞存活率降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05），p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平降低（P<0.05），Caspase蛋白表达升高（P<0.05）。结论 CGA可能是通过PI3K/Akt信号通路调控细胞凋亡，进而抑制ISO诱导的心肌细胞肥大。

Chlorogenic acid inhibits isoproterenol-induced cardiac hypertrophy through PI3K/Akt signaling pathway