氟西汀对抑郁大鼠治疗的作用机制 |
| |
引用本文: | 侯杰,沈忠飞,郭燕君,张小芬.氟西汀对抑郁大鼠治疗的作用机制[J].四川生理科学杂志,2018(4). |
| |
作者姓名: | 侯杰 沈忠飞 郭燕君 张小芬 |
| |
作者单位: | 嘉兴学院医学院;北京赛升药业股份有限公司;三峡大学第一临床学院&湖...;(北京中医药大学;天津医科大学;天津市南开...;1.;广西壮族自治区中医药研究...;江南大学食品学院;食品营...;河北农业大学食品科技学院...;临沂大学体育学院;南京中医药大学第一临床医... |
| |
摘 要: | 目的:观察氟西汀对抑郁大鼠治疗的作用机制。方法:选取30只成年雄性SD大鼠,按照随机数字表随机分为正常组、模型组、氟西汀组,每组10只。采用慢性温和不可预见性应激刺激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)合并孤养法建立大鼠抑郁模型,在CUMS刺激4W后氟西汀组灌胃给予氟西汀(10mg·kg-1)2W;正常组及模型组同时灌胃等体积的生理盐水。通过体重变化、蔗糖水消耗和旷场实验对大鼠进行行为学检测,HE染色观察海马神经元形态及数目改变;蛋白印迹和RT-PCR测定海马组织突触素(Synaptophysin,SYP)和突触后密致蛋白-95(Postsynaptic density-95protein,PSD-95)白及mRNA的表达水平。结果:与正常组相比,模型组4个时间点(7d,14d,21d,28d)行为学评分升高(P0.05)。与模型组比较,氟西汀组4个时间点行为学评分明显降低(P0.05)。HE结果显示,模型组海马神经元排列紊乱,细胞层变薄;Western blot结果显示,与正常组相比,模型组的SYP蛋白表达显著下降,PSD-95的蛋白水平显著升高;RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马PSD-95mRNA表达显著升高,SYP mRNA表达较正常组显著降低(P0.05)。结论:氟西汀可明显促进CUMS大鼠神经元突触重塑,其机制可能与上调CUMS大鼠海马组织中SYP的表达,抑制PSD-95表达相关。
|
本文献已被 CNKI 等数据库收录! |
|