一氧化氮在阻塞性黄疸肝细胞损伤中的作用研究进展

阻塞性黄疸（ OJ）是指由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸，常见原因包括结石、肿瘤、炎症、寄生虫与先天性畸形等；其可导致机体多器官的损害以及相应的病理改变，最常见的是肝脏损伤［1，2］。20世纪80年代，研究发现一氧化氮（ NO ）的化学本质是血管内皮活性物质（ EDRF ）， NO在OJ肝损害中具有双重作用。在疾病发展早期，机体NO水平相对较低，可扩张血管，抑制血小板聚集，改善肝脏血流；NO 还具有抗氧化作用，可以与超氧阴离子等自由基结合，产生低毒性自由基，减轻肝损伤。随着疾病的发展，内毒素等各种刺激因子引起诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）表达增高，生成大量的NO，过量的NO具有细胞毒性，加重肝损伤。本文对NO在OJ肝损伤发病机制中所起的作用进行综述。