内源性Leptin对大鼠肝再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IP)对大鼠肝再灌注后血清Leptin及肝细胞Leptin受体(Leptin-R)变化的影响,从而阐明IP保护作用可能存在的机制.方法 120只健康雄性Wistar大鼠(质量190～210g,6～7周龄),随机分为缺血预处理组(IP)、再灌注组(IR)和假手术组(SO).前两组分别建立左半肝缺血再灌注损伤模型,缺血时间均为60 min,IP组于半肝阻断前缺血5min,再灌注5min；SO组只进行麻醉下的开腹、关腹,不阻断肝门,余处理同前两组;3组腹腔暴露时间相同.之后每组分别按肝缺血再灌注后0.5、1、3、6h采集标本.酶联免疫吸附实验竞争法集中测定血清Leptin的浓度；酶联免疫吸附法(Elisa)测定血清中TNF-α的水平；比色法测定肝细胞线粒体中丙二醛(MDA)的浓度；并通过免疫组织化学的方法对肝细胞Leptin-R进行染色及浓度测定.结果 IP组在再灌注后的各时点Leptin的浓度均显著高于IR组及SO组(P＜0.05)；IR组与SO组相比再灌注后0.5 h呈显著性的降低(P＜0.05)；之后的各时点Leptin的浓度均呈显著性的升高(P＜0.0S).IP及IR组再灌注后的各时点血清中TNF-α浓度缓慢增加,IP组在再灌注后各时点的血清TNF-α及线粒体MDA浓度显著低于IR组(P＜0.05),同时显著的高于SO组(P＜0.05).IP组及IR组在再灌注后各时点的Leptin-R阳性细胞率显著高于SO组(P＜0.05)；同时IP组与IR组相比再灌注后3、6h的时点Leptin-R阳性细胞率均显著性增高(P＜0.05).结论 IR可以增加血清中Leptin的浓度及Leptin-R在肝细胞内的蛋白表达,IP可以使这种作用加大及提前,此种变化可能是IP保护作用的机制之一.

Endogenous leptin protects the liver from reperfusion injury in rats