| 摘 要： | 背景]关于空气污染对中老年人——一个易感的、低储存量的人群——的肺功能影响的研究很少,其中的机制以及潜在效应的易感因素尚不清楚。目的]在一个表征明确的老年男性队列中评估空气污染物与肺功能关联的滞后结构,以及9个候选基因的26个CpG位点上DNA甲基化（〈或≥中位数）的潜在效应修饰作用。方法]1999至2009年间,对标准老龄化研究中的776名男性测量1至4次用力肺活量（FVC）、1秒用力呼气量（FEV1）和血液DNA甲基化。在肺功能测试前的4 h至28 d里,通过固定的监视仪测量空气污染。使用线性混合效应模型来估计空气污染物的主要影响以及DNA甲基化的效应修饰作用。结果]黑炭、总的和非交通源颗粒物（空气动力学直径≤2.5μm,PM2.5）、一氧化碳和二氧化氮的亚慢性暴露（累计3~28 d）每增加一个四分位数间距（IQR）,与FVC和FEV1下降1%~5%有关联（P〈0.05）,但与急性暴露（前4 h内、当天或前一天）没有关联。FVC的斜率估计值比FEV1的大,并随累积暴露而增加。在TLR2位点2和位点5低甲基化（〈中位数）和GCR高甲基化（≥中位数）的参与者中,空气污染物（累计28 d）的斜率估计值都更高。结论]亚慢性暴露于交通源污染物与老年人肺功能降低有显著的关联;非交通源污染物（颗粒物和臭氧）的关联性较弱。与炎症和免疫有关的表观遗传机制可能会影响这些关联。
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