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β2GPI/抗 β2GPI抗体复合物激活THP-1细胞内TRIF途径
引用本文:解鸿翔,周红,王海波,陈东东,王婷,张先梅,夏龙飞,穆原.β2GPI/抗 β2GPI抗体复合物激活THP-1细胞内TRIF途径[J].细胞与分子免疫学杂志,2011,27(12):1280-3, 1287.
作者姓名:解鸿翔  周红  王海波  陈东东  王婷  张先梅  夏龙飞  穆原
作者单位:江苏大学基础医学与医学技术学院,江苏镇江,212013
基金项目:国家自然科学基金,江苏大学科研立项基金
摘    要:目的:观察β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能否激活单核细胞株THP-1的TRIF途径,以探讨TRIF依赖途径在抗磷脂综合征(APS)发病机制中的作用.方法:采用一定剂量β2GPI/抗β2GPI抗体复合物刺激THP-1细胞一定时间,收集细胞总RNA及总蛋白,荧光定量PCR (RT-PCR)检测细胞TRIF mRNA水平,Western blot检测细胞TRIF蛋白表达情况;进一步观察TLR4途径抑制剂-TAK-242是否干预β2GPI/抗β2 GPI抗体复合物对TRIF的诱导表达以及相关细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达.结果:β2GPI/抗β2 GPI抗体复合物( 100 mg/L)能够诱导THP-1细胞表达TRIF(mRNA 及蛋白),并显示时间效应,分别于刺激1h和2h时TRIF mRNA及蛋白表达至高峰.TAK-242(5μmol/L)能够明显抑制β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞TRIF的诱导表达,同时抑制IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子的表达.结论:TRIF依赖的TLR4途径参与了β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞的激活,提示其在抗磷脂综合征的病理机制中发挥一定作用.

关 键 词:抗磷脂综合征  β2  GPI/抗β2GPI抗体  TLR4  TRIF  炎症因子
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