4-氨基-2-甲基斑蝥胺对惊厥大鼠脑电、γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸受体的影响

 目的 研究4-氨基-2-甲基斑蝥胺（AMC）的抗惊厥作用及对皮层脑电图（EcoG）、γ-氨基丁酸（GABA）和γ-氨基丁酸受体（GABA_B）受体的影响。方法 建立大鼠皮层运动区定位注射青霉素诱发惊厥（PIC）模型,以丙戊酸钠（VPA）为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine分级评定药效,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG,分析灌胃AMC（25.0,100.0 mg·kg^-1）后的抗惊厥作用及对EcoG影响。采用免疫组化技术,测定皮层和海马区GABA和GABA_B受体蛋白量的变化。结果 两剂量AMC均能显著减轻大鼠惊厥发作及癫痫样脑电（P<0.01）;小剂量AMC组皮层和海马GABA含量虽然均较正常组和模型组高,但差异无显著性（P>0.05）;海马部位的GABA_B受体蛋白表达量升高(P<0.05),而在皮层部位的表达量虽然较模型组高,但差异无显著性（P>0.05）。VPA组和大剂量AMC组皮层、海马区GABA含量与GABA_B受体蛋白表达量均显著升高 (P<0.05)。结论 AMC可对抗PIC惊厥,抑制痫性放电。抗惊厥作用的机制与提高皮层和海马区的GABA含量和GABA_B受体表达有关。