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| PTEN基因逆转白血病多因素多药耐药机制探讨 | |
| 引用本文： | 成志勇,李琳,王亚丽,李华,颜晓燕,蒋丽媛,田赫,贾志强,潘崚. PTEN基因逆转白血病多因素多药耐药机制探讨[J]. 第二军医大学学报, 2013, 34(2): 142-147 |
| 作者姓名： | 成志勇 李琳 王亚丽 李华 颜晓燕 蒋丽媛 田赫 贾志强 潘崚 |
| 作者单位： | 1. 保定市第一医院血液内科,保定,071000 2. 四川大学华西医院血液内科,成都,610041 |
| 基金项目： | 保定市科技攻关计划(10ZF015). |
| 摘 要： | 目的 研究分析野生型PTEN基因对多柔比星(阿霉素,ADM)耐药人红白血病细胞系K562/ADM多药耐药(MDR)逆转的作用机制.方法 将携带野生型PTEN基因的腺病毒载体(Ad-PTEN-GFP)或空载体(Ad-GFP)感染ADM耐药的K562/ADM细胞,流式细胞术检测感染效率,在感染3d内联合应用不同浓度的ADM、阿糖胞苷(Ara-C)或三氧化二砷(As2O3),通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,根据IC50计算药物逆转倍数,观察PTEN基因对上述化疗药物MDR逆转作用.同时采用荧光定量PCR检测PTEN、NF-kB、MDR1、MDR相关蛋白(MRP)及凋亡相关基因Bcl-2、BcbxL及Bax水平变化,蛋白质印迹检测PTEN、Akt、p-Akt、P65水平变化.结果 以感染复数为200感染第3天后,Ad-PTEN-GFP感染与化疗药物联合作用组K562/ADM细胞增殖抑制率、凋亡率均高于Ad-GFP与化疗药物联合作用组(P＜0.05),PTEN感染能增加K562/ADM对ADM、Ara-C、As2O3的敏感性,逆转倍数分别为3.80、2.65、2.64.与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP感染K562/ADM细胞3d后p-Akt与P65蛋白表达下调,NF-kB、MDR1、Bcl-2、Bcl-xL mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调.结论 野生型PTEN基因可能通过抑制Akt信号转导通路进一步调控下游信号分子,通过下调NF-kB、MDR1、Bcl-2及上调Bax等多种信号分子逆转K562/ADM细胞的多药耐药. |
| 关 键 词： | 白血病 肿瘤抗药性 多药耐药 PTEN磷酸水解酶 Akt |
| 收稿时间： | 2012-10-18 |
| 修稿时间： | 2012-12-27 |
Role of PTEN gene in multidrug resistance reversal in leukemia cells |
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| CHENG Zhi-yong,LI Lin,WANG Ya-li,LI Hu,YAN Xiao-yan,JIANG Li-yuan,TIAN He,JIA Zhi-qiang and PAN Ling. Role of PTEN gene in multidrug resistance reversal in leukemia cells[J]. Former Academic Journal of Second Military Medical University, 2013, 34(2): 142-147 | |
| Authors: | CHENG Zhi-yong LI Lin WANG Ya-li LI Hu YAN Xiao-yan JIANG Li-yuan TIAN He JIA Zhi-qiang PAN Ling |
| Affiliation: | 1. Department of Hematology, the First Hospital of Baoding, Baoding 071000, Hebei, China2. Department of Hematology, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu 610041, Sichuan, China*Corresponding author. |
| Abstract: | |
| Keywords: | leukemia neoplasm drug resistance multidrug resistance PTEN phosphohydrolase Akt |
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