| 蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用 |
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| 引用本文： | 张晓艳,韩德五,许瑞龄,赵元昌,李炳蔚,赵文慧,吕娴,苗宇船. 蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用[J]. 山西医科大学学报, 2008, 39(6) |
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| 作者姓名： | 张晓艳 韩德五 许瑞龄 赵元昌 李炳蔚 赵文慧 吕娴 苗宇船 |
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| 作者单位： | 山西医科大学病理生理学教研室,太原,030001 |
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| 摘 要： | 目的 探讨蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、高饱和脂肪酸组(HF组)及高糖(蔗糖)高脂组(HGF组).检测空腹血糖(FBG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA),肝组织匀浆甘油三酯(TG);测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察肝组织学改变;Western blotting检测肝细胞中解偶联蛋白2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达. 结果 FFA,ALT,MDA,TG,IRI,TNF-α水平HF组和HGF组与正常对照组间的差异有统计学意义,且HGF组均高于HF组.模型组肝组织出现炎细胞浸润.UCP-2表达HF组强于HGF组,磷酸化P38MAPK表达HGF组强于断组,正常对照组仅微量表达.FBG三组比较差异无统计学意义,且均在正常范围之内. 结论 高蔗糖能够促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成和发展.其中糖毒性、胰岛素抵抗与TNF-α等在肝脏脂肪变及炎性变的发生中起到重要作用.
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| 关 键 词： | 糖毒性 非酒精性脂肪性肝炎 胰岛素抵抗 肿瘤坏死因子-α UCP-2 P38MAPK 蔗糖 大鼠 非酒精性脂肪性肝炎 形成及发展 作用 rats nonalcoholic steatohepatitis progress sucrose 炎性 肝脏脂肪变 糖毒性 正常范围 比较差异 微量 磷酸化 炎细胞浸润 肝组织 模型 统计学意义 |
Effect of sucrose on progress of nonalcoholic steatohepatitis in rats |
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| ZHANG Xiao-yan,HAN De-wu,XU Rui-ling,ZHAO Yuan-chang,LI Bing-wei,ZHAO Wen-hui,L Xian,MIAO Yu-chuan. Effect of sucrose on progress of nonalcoholic steatohepatitis in rats[J]. Journal of Shanxi Medical University, 2008, 39(6) |
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| Authors: | ZHANG Xiao-yan HAN De-wu XU Rui-ling ZHAO Yuan-chang LI Bing-wei ZHAO Wen-hui L Xian MIAO Yu-chuan |
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| Affiliation: | Dept of Pathophysiology;Shanxi Medical University;Taiyuan 030001;China |
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