雷帕霉素对卵巢癌细胞株生物学特性影响的实验研究

目的 探讨雷帕霉素对卵巢癌细胞株SKOV3增殖凋亡、周期分布的影响及可能的分子机制。方法 体外培养卵巢癌SKOV3细胞，MTT检测雷帕霉素对SKOV3细胞生长抑制率的影响；流式细胞术检测雷帕霉素对细胞凋亡、细胞周期的影响；蛋白印迹法检测雷帕霉素对mTOR通路蛋白PTEN、AKT、p-mTOR、mTOR、S6K及抗凋亡蛋白Bcl-2的影响。结果 雷帕霉素可抑制细胞增殖、阻滞细胞周期，加速细胞凋亡，呈现时间依从性，但作用24h其阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡的能力较低，与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。其他各组与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。同时雷帕霉素可引起细胞的G1阻滞，S期、G2-M期减少。蛋白印迹法显示SKOV3细胞经雷帕霉素处理后导致PETN上调，mTOR、p-mTOR及Bcl-2下调；对AKT的影响，作用24 h表达上调，48 h、72 h后表达下调，S6K表达无变化，各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 雷帕霉素可抑制卵巢癌细胞株生长增殖，促进细胞凋亡，可能通过阻断mTOR通路、抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达来发挥抗肿瘤作用。