| 摘 要： | ![]()
目的研究丹酚酸B(Sal B)对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠心肌肥厚的影响,并从过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)角度探讨其机制。方法采用高脂饮食喂养4周联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射法建立T2DM小鼠模型,实验小鼠分为对照组(control)、T2DM模型组、T2DM+Sal B组、Sal B组,上述条件继续饲养8周。检测各组小鼠心脏重量、胫骨长度、心肌细胞横截面积及心脏PPARα表达水平。体外采用高糖联合高胰岛素(HGI)诱导乳大鼠心肌细胞肥大,观察Sal B及PPARα抑制剂MK886对心肌细胞表面积、~3H-亮氨酸参入率、~3H-D-葡萄糖参入率及PPARα表达的影响。结果Sal B能降低T2DM模型小鼠心脏重量/胫骨长度比例、心肌细胞横截面积,并上调心脏组织PPARα表达水平。体外Sal B(10-100μmol·L-1)能浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞表面积、亮氨酸参入率增加及~3H-D-葡萄糖参入率、PPARα的下调,但上述效应能够被MK886所消除。结论Sal B能够抑制T2DM模型小鼠的心肌肥厚,其机制与上调PPARα表达有关。
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