血管紧张素Ⅱ2型受体对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨激活血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）2型受体（ AT2 R ）对宫颈癌 Hela 细胞生长的影响。方法体外培养宫颈癌Hela细胞,培养基中加入AngⅡ1型受体阻滞剂氯沙坦及不同浓度的AngⅡ（ A组：1×10-8 mol/L；B组：5×10-8 mol/L；C组：1×10-7 mol/L）激活AT2R,培养12小时、24小时、48小时、72小时；MTS法检测细胞活性,计算不同浓度的AngⅡ的细胞抑制率。实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）、Bax mRNA水平,Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果激活AT2R后各组细胞活性随着培养时间的延长而降低,高剂量的AngⅡ组细胞活性更低。与对照组相比较,B组、C组Bcl-2 mRNA表达水平均明显下降（P〈0.05,P〈0.01）；C组与A组相比较Bcl-2 mRNA表达水平进一步下降（P〈0.01）。与对照组相比较,A组、B组、C组Bax mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）；C组与A组相比较Bax mRNA表达水平进一步升高（P〈0.01）。 Western blot结果表明激活AT2R后与对照组相比较,A组、B组、C组Bcl-2蛋白表达水平均明显降低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）；与A组相比较B组、C组Bcl-2蛋白表达水平进一步降低（P〈0.05,P〈0.01）。与对照组相比较,A组、B组、C组Bax 蛋白表达水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）；与A组相比较B组、C组Bax蛋白表达水平进一步升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论宫颈癌细胞激活AT2 R后,上调Bax基因表达,同时下调抑Bcl-2基因表达,最终抑制宫颈癌细胞的生长和增殖,诱导其发生凋亡。