脑缺血再灌注损伤中自由基与锌离子的相互作用

脑缺血再灌注诱导大量的自由基产生,引发氧化应激,并且引起细胞内锌离子（Zn²⁺）通过多种方式大量聚集,细胞内Zn²⁺释放和活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）的产生是神经元中许多毒性信号传导机制中的常见成分。已证明Zn²⁺和ROS在缺氧缺血性应激过程中积累,并在病理过程中起重要作用。释放的Zn²⁺通过多种机制诱导ROS产生,包括线粒体ROS产生,并且还通过与NADPH氧化酶相互作用等促进ROS在线粒体外的形成。Zn²⁺释放与ROS产生相互作用,最终通过影响细胞凋亡途径或信号转导导致神经元损伤。然而在特定条件下,Zn²⁺具有抗氧化作用,可保护脑损伤。因此,本文拟对自由基及Zn²⁺在脑缺血再灌注损伤中的相互作用进行综述。