伏核神经细胞GalR2介导针刀干预神经病理性痛大鼠的镇痛作用

目的  研究伏核（nucleus accumbens,NAc）神经细胞甘丙肽受体2（galanin receptor 2,GalR2）激活介导针刀干预神经痛的作用机制。 方法  采用左侧坐骨神经部分结扎（chronic constriction injury,CCI）制作神经痛动物模型,通过测定大鼠对伤害性热刺激诱导的后爪缩爪潜伏期（hind paw withdrawal latency,HWL）和机械刺激诱导的后爪缩爪阈值（hind paw withdrawal threshold,HWT）来检测痛觉阈值。Western blot法检测针刀治疗对CCI大鼠伏核神经细胞GalR2表达的影响,并于CCI大鼠伏核内微量注射甘丙肽受体的阻断剂后,检测其对针刀干预神经痛的痛觉阈值的影响。
结果  CCI大鼠伏核内注射2 nmoL甘丙肽受体的非特异性阻断剂Galantide减弱了针刀疗法引起的HWL（左侧：P < 0.001;右侧：P < 0.05）和HWT（左侧：P < 0.01;右侧：P < 0.05）的延长,但注射1 nmoL的Galantide没有显著性差异（P > 0.05）。针刀治疗引起CCI大鼠伏核神经细胞GalR2的表达上调（P < 0.01）,且注射2 nmoL的GalR2的特异性阻断剂M871后削弱了针刀疗法引起的HWL（左侧：P < 0.001;右侧：P < 0.001）和HWT（左侧：P < 0.001;右侧：P < 0.01）。 结论  CCI大鼠伏核神经细胞GalR2激活可能介导了针刀干预神经痛的镇痛作用。