| 尾加压素Ⅱ诱导乳鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的信号转导机制研究 |
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| 引用本文： | 刘文媛,韩清华,刘青华,王瑾,孙桂枝,李建中.尾加压素Ⅱ诱导乳鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的信号转导机制研究[J].中国现代应用药学,2016,33(7):862-866. |
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| 作者姓名： | 刘文媛 韩清华 刘青华 王瑾 孙桂枝 李建中 |
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| 作者单位： | 山西医科大学第一医院肾内科，太原 030001,山西医科大学第一医院肾内科，太原 030001,山西医科大学生理学教研室，太原 030001,山西医科大学生理学教研室，太原 030001,山西医科大学第一医院肾内科，太原 030001,山西医科大学第一医院肾内科，太原 030001 |
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| 基金项目： | 山西省自然科学基金(2012011036-1)；山西省回国留学人员科研资助项目(2012084) |
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| 摘 要： | 目的 探讨尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ，UⅡ)对乳鼠心肌成纤维细胞(cardiac myofibroblasts，CFs)增殖及胶原合成的影响。方法 体外培养CFs作为实验模型，不同浓度UⅡ处理细胞后，通过ELISA法检测各组培养细胞上清中TGF-β1的含量变化，分别利用CKK-8细胞增殖法及Western blot分析UⅡ受体拮抗剂(SB-611812)及PKA特异性阻断剂(KT5720)对UⅡ诱导的CFs增殖及胶原蛋白col-Ⅰ、col-Ⅲ表达的影响。结果 UⅡ 10-10，10-9，10-8 mol·L-1处理细胞后，CFs培养上清中TGF-β1的含量及各组CFs的吸光度值与对照组相比明显增加(P<0.05)，而在10-7 mol·L-1 UⅡ处理细胞后，上述参数与对照组比较无显著差异。1 mol·L-1 SB-611812+10-8 mol·L-1 UⅡ组和1 mol·L-1 KT5720+10-8 mol·L-1 UⅡ组的TGF-β1的含量及CFs的吸光度值均显著高于对照组(P<0.05)，但显著低于10-8 mol·L-1 UⅡ组(P<0.05)，且两组col-Ⅰ、col-Ⅲ型胶原蛋白表达均低于10-8 mol·L-1 UⅡ组。结论 UⅡ上调TGF-β1水平促进了CFs的增殖，诱导细胞表达胶原蛋白col-Ⅰ、col-Ⅲ，这一过程可能涉及cAMP-PKA信号转导通路。
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| 关 键 词： | 尾加压素Ⅱ 转化生长因子1 心肌成纤维细胞 增殖 |
| 收稿时间： | 2015/10/20 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2016/2/15 0:00:00 |
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