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脓毒血症时心肌损伤分子细胞层发病机制及生物标志物研究进展
作者姓名:韩斌  郑文香  曹新河  孙江涛  王丹  唐济飞  周文花  刘东海
作者单位:1. 065000,河北省廊坊市人民医院急诊重症医学科;2. 河北省廊坊卫生职业学院微生物检验教研室;3. 065000,河北省廊坊市人民医院B超室;4. 065000,河北省廊坊市人民医院检验科;5. 065000,河北省廊坊市人民医院皮肤科
基金项目:廊坊市科学技术研究与发展支撑计划项目
摘    要:脓毒血症发病率逐年升高,心肌损害导致的脓毒症患者病死率也呈逐年上升趋势.国内外关于脓毒血症造成的心肌损害的机制尚未完成阐明,从分子细胞水平来看,钙离子失衡相关蛋白(FKBP12.6、RyR2蛋白)、炎性相关因子(TNF-α、IL-1β1、HMGB)、细胞凋亡相关基因(Bcl-2基因、p53基因等)、氧化应激等参与了心肌损害的发病过程.心肌标志物在脓毒血症心肌损害的诊断及预后评估中起着一定作用,不同的心肌标志物具有不同的特点,其中BNP、cTnI对严重脓毒症及脓毒性休克心肌损害的敏感性及特异性较高,MPO在血浆中的水平升高早于心肌损伤,能够早期预测心肌损伤;VCAM-1、CD14、PCT、Prx4的预测价值目前尚未有大规模的研究,临床上要灵活应用.

关 键 词:脓毒症心肌损伤  发病机制  生物标志物
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