摘 要: | 炎症性肠病的病因和发病机制尚不清楚 ,Rachmilewitz等[1] 发现 ,炎症性肠病活动期患者病变肠段一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮 (NO)生成量明显高于正常对照组 ,推测NO可能参与其发病过程。为此 ,我们使用不同剂量的NG 硝基 L 精氨酸甲酯 (NG nitro L argininemethylester,L NAME)抑制NOS活性 ,以探讨NO参与炎症性肠病的可能机制与组织损伤间的关系。材料和方法一、大鼠结肠炎模型的建立和实验分组成年雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 190~ 2 30 g ,随机取 10只为空白对…
|