IL⁃17诱导的p300调控NSCLC细胞迁移、侵袭和MMP2表达的作用

目的：探讨IL?17刺激非小细胞肺癌（non?small cell lung cancer，NSCLC）细胞上调腺病毒E1A相关300 kDa蛋白（adenoviral E1A binding protein of 300 kDa，p300）调控其细胞迁移、侵袭及生成基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2，MMP2）的作用。方法：用IL?17刺激 NSCLC细胞（H1299）后行划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭的变化。然后用Western blot检查p300和MMP2蛋白的表达。同时，将p300过表达质粒（pcDNA3.1/p300）或shp300干扰质粒分别转染H1299细胞（后者再行IL?17刺激），用前述方法测定细胞迁移、侵袭和MMP2的表达。结果：用IL?17刺激H1299细胞后能显著诱导其迁移和侵袭，并上调p300和MMP2的表达。过表达p300可增强细胞的迁移与侵袭，并提高MMP2的生成，但沉默p300基因后由IL?17诱导的细胞迁移和侵袭能力及MMP2的表达均显著降低。结论：IL?17上调的p300能促进H1299细胞的迁移与侵袭以及MMP2基因的表达。