ERK5和JNK参与BMP9诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化 |
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引用本文: | 耿雪静,刘书霞,陈沅.ERK5和JNK参与BMP9诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化[J].细胞与分子免疫学杂志,2014(8). |
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作者姓名: | 耿雪静 刘书霞 陈沅 |
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作者单位: | 重庆医科大学附属儿童医院儿童发育疾病教育部重点实验室;儿科学重庆市重点实验室;儿童发育重大疾病诊治与预防国防科技合作基地;重庆医科大学附属儿童医院心血管内科; |
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基金项目: | 国家自然科学基金(30772361) |
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摘 要: | 目的研究细胞外信号调节激酶5(ERK5)和c-Jun N端激酶(JNK)在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法利用重组腺病毒将BMP9基因导入C3H10T1/2细胞,Western blot法检测加入BMP9及不同浓度ERK5特异性抑制剂BIX02189或JNK特异性抑制剂SP600125后ERK5和JNK的激活情况;实时定量PCR(qRT-PCR)检测BMP9诱导1周后心肌特异性基因肌细胞增强因子2C(MEF2C)、GATA结合蛋白4(GATA4)表达;Western blot法检测经BMP9诱导3周后心肌特异性蛋白缝隙连接蛋白43(CX43)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达和免疫荧光技术检测CX43、cTnT在细胞内的表达。结果在转染效率达50%左右的情况下,BMP9可过度激活ERK5和JNK,使其磷酸化水平显著增高(P0.05);BIX02189抑制ERK5激活后,BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的心肌分化标志物MEF2C、GATA4、CX43、cTnT均受到显著抑制(P0.05),JNK特异性抑制剂SP600125也可抑制MEF2C、GATA4、CX43、cTnT表达,但对MEF2C及GATA4的抑制不如BIX02189显著(P0.05)。结论 ERK5和JNK的过度激活参与了BMP9诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞的分化。
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关 键 词: | 细胞外信号调节激酶 c-Jun N端激酶 骨形态发生蛋白 心肌样细胞 肌细胞增强因子C |
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