SARS肺纤维化细胞外基质及间质效应细胞免疫表型研究

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺组织急性损伤后发生肺纤维化及其发病机制。方法应用免疫组织化学染色方法,检测4例不同病程和病变的SARS肺组织和2例正常肺组织的细胞外基质(FN,LN,ColⅠ,ColⅣ)及间质效应细胞骨架蛋白表型(Des,Vim,HHF-35,SMA)的变化。结果FN在SARS肺组织急性渗出期大量出现,并逐渐增强至纤维增殖期,而在胶原硬化期明显减弱,LN仅在纤维增殖期呈强阳性,急性渗出期和胶原硬化期阳性信号弱,ColⅠ及ColⅣ在急性渗出期近乎看不见,而在纤维增殖期和胶原硬化期逐渐增强,以ColⅣ为主。Des,Vim,HHF-35和SMA从急性渗出期向纤维增殖期增强的趋势,在胶原硬化期逐渐减弱,以HHF-35和Des减弱直至消失。结论SARS肺组织纤维化是细胞外基质过多积聚的结果,原始间叶细胞的增生和分化是肺纤维化的重要因素。