摘 要: | [目的]探讨ΔNp63α与吸烟型肺癌发生的关系。[方法]用烟草凝聚物处理体外培养正常支气管上皮细胞HBE,并分别用Realtime PCR和Western blot检测其ΔNp63αmRNA和蛋白的表达。同时构建ΔNp63α的基因组启动子载体,利用荧光素酶分析烟草凝聚物对其转录活性的影响。[结果]烟草凝聚物处理后,HBE细胞中ΔNp63αmRNA和蛋白的表达明显增多,且具有剂量依赖性,以50μg/mL浓度诱导效应最明显,mRNA和蛋白表达分别升高93%和311%。烟草凝聚物能够显著增强ΔNp63α启动子的转录活性,同样表现出剂量依赖性,50μg/mL的诱导效应最明显,转录活性升高140%。[结论]烟草凝聚物能够通过增强ΔNp63α启动子的转录活性而诱导ΔNp63α的表达,说明ΔNp63α可能与吸烟导致的肺癌发生相关。
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