| TNFα诱导K562/VCR和K562细胞凋亡及逆转其耐药作用的实验研究 |
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| 引用本文： | 庄静丽,徐建民,王宝珍,吴直江,高奇蓉. TNFα诱导K562/VCR和K562细胞凋亡及逆转其耐药作用的实验研究[J]. 实用肿瘤杂志, 2004, 19(4) |
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| 作者姓名： | 庄静丽 徐建民 王宝珍 吴直江 高奇蓉 |
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| 摘 要： | ![]()
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)体外诱导K562/VCR及K562细胞凋亡,及其逆转K562/VCR细胞多药耐药(MDR)的作用机制.方法以光镜、电镜、流式细胞仪观察细胞凋亡;流式细胞仪检测P-gp和bcl-2表达.MTT检测药物敏感性.结果 (1)TNFα浓度>100 U/ml,作用时间>48小时,2株细胞均可见典型凋亡现象,以K562/VCR细胞明显.(2)以TNFα 1 000 U/ml处理后,K562/VCR和K562细胞凋亡率分别为29.4%和10.7%.(3)K562/VCR经TNFα 1 000 U/ml处理72小时P-gp表达率从93.6%降至82.4%,bcl-2表达率从32.9%降至7.0%.(4)K562/VCR和K562细胞分别经TNFα 100 U/ml和1 000 U/ml处理后,VCR、Ara-C和VP-16的药物敏感性增加(P<0.05).结论 (1)TNFα可诱导K562/VCR和K562细胞凋亡,以前者更加敏感,且存在时间和剂量依赖性.(2)高浓度TNFα可下调bcl-2表达,但不显著改变P-gp表达.(3)TNFα能增加K562/VCR和K562细胞对VCR、Ara-C和VP-16的药物敏感性,以K562/VCR细胞更明显.(4)TNFα逆转K562/VCR多药耐药是通过诱导细胞凋亡,降低bcl-2表达,而非下调P-gp表达途径实现.
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| 关 键 词： | 肿瘤坏死因子 K562细胞/药物学 P-糖蛋白 抗药性,多药 肿瘤细胞,培养的 流式细胞术 脱噬作用 |
Tumor necrosis factor alpha induces apoptosis of K562/VCR and K562 cells and reverses multidrug resistance |
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| Abstract: | ![]()
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