| 帕金森病分子发病机制研究进展 |
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| 作者姓名： | 曹雄彬 刘万红 何小华 李文鑫 |
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| 作者单位： | 1. 435000,湖北省黄石市中心医院神经内科
2. 武汉大学基础医学院
3. 武汉大学生命科学学院 |
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| 摘 要： | 帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的进行性神经系统变性疾病,其病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失。PD的确切病因和发病机制尚未明确,在家族性PD患者中发现该病与α-突触核蛋白(α-synuclein)基因、Parkin基因等突变有关,而在散发性PD患者中发现黑质的生化病理改变与环境毒素、线粒体损伤以及α-突触核蛋白聚集有关,这表明PD可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,但遗传因素和环境因素这两者通过何种共同机制损伤多巴胺能神经元,最终导致PD的发生一直是人们关注的焦点。最近对一些PD相关基因的功能研究发现,这些基因的表达产…
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| 关 键 词： | 分子发病机制 帕金森病 Parkin基因 多巴胺能神经元 α-突触核蛋白 神经系统变性疾病 神经元变性 线粒体损伤 |
| 文章编号： | 1007-0478（2006）06-0370-03 |
| 收稿时间： | 2006-03-27 |
| 修稿时间： | 2006-03-272006-05-22 |
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