| 多黏菌素B抗炎作用机制的研究 |
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| 引用本文： | 杨剑虹,尹文,谢鑫. 多黏菌素B抗炎作用机制的研究[J]. 华南国防医学杂志, 2007, 21(5): 23-26 |
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| 作者姓名： | 杨剑虹 尹文 谢鑫 |
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| 作者单位： | 广州军区武汉总医院急诊科,武汉,430070;第四军医大学西京医院急诊科 |
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| 摘 要： | 目的观察多黏菌素B(PMB)和内毒素(LPS)共同处理大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)后对核因子-κB(NF-κB)信号通路的变化。方法分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB干预组。采用原位杂交(ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变(EMSA)及ELISA法,检测刺激后0、15、30、60、120和240min各时相点PAM中IKK-βmRNA及IκB-α的表达、NF-κB的活性和TNF-α的含量。结果LPS刺激组IKK-βmRNA的水平在刺激后15min出现升高,30min达高峰,60min后逐渐下降;IκB-α的水平的变化趋势在各时相点与IKK-βmRNA刚好相反;NF-κB活性的峰值相出现在60min,15min出现升高,120min后逐渐下降;TNF-α的含量峰值相出现在60min,30min出现升高,120~240min后恢复至刺激前水平。PMB干预组NF-κB的活性与TNF-α的含量虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组(P<0.01)。IκB-α水平的最低值显著高于LPS刺激组(P<0.01);而IKK-βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组(P<0.01)。结论LPS能诱导PAM中的IKK-β激活、IκB-α降解和NF-κB活化,并促进TNF-α释放。而PMB则能抑制LPS诱导的IKK-β激活、IκB-α降解、NF-κB活化和TNF-α释放。
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| 关 键 词： | 多黏菌素B 肺泡巨噬细胞 核因子-κB |
| 修稿时间： | 2007-01-02 |
Anti-inflammation Mechanism of Polymyxin B |
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| YANG Jian-hong,YIN Wen,XIE Xin. Anti-inflammation Mechanism of Polymyxin B[J]. Military Medical Journal of South China, 2007, 21(5): 23-26 |
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| Authors: | YANG Jian-hong YIN Wen XIE Xin |
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| Affiliation: | Department of Emergency ,Wuhan General Hospital ,Guangzhou Command, PLA,Wuhan Hubei 430070, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Polymyxin B sulfate Pulmonary alveolar macrophages Nuclear factor kappa B |
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