β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响 |
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引用本文: | 陈喜,李若男,李晶,赵李娜,徐志立.β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响[J].中国现代医生,2024,62(9):78-81. |
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作者姓名: | 陈喜 李若男 李晶 赵李娜 徐志立 |
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作者单位: | 辽宁中医药大学药学院,辽宁大连 116600 |
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摘 要: | 目的 探究β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响及其对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路的调控作用。方法 体外培养结肠癌细胞HCT116并分为β-谷甾醇高(240μmol/L)、中(120μmol/L)、低剂量(60μmol/L)组,设置空白对照组(0μmol/L)。应用不同浓度的β-谷甾醇处理HCT116细胞。24h后应用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测β-谷甾醇对HCT116细胞增殖的影响,并在显微镜下观察细胞的形态变化;应用Hoechst 33342细胞核染色法检测β-谷甾醇对HCT116细胞凋亡的影响;应用细胞克隆集落形成实验检测HCT116细胞的集落形成能力;应用蛋白质印迹技术检测HCT116细胞中PI3K、磷酸化Akt、Akt、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax等相关蛋白的表达情况;利用AutoDock软件实现β-谷甾醇与PI3K和Akt蛋白的分子对接。结果 与对照组比较,β-谷甾醇可浓度依赖性地抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,抑制细胞的集落形成能力,促进细胞的凋亡;抑制HCT116细胞中磷酸化Akt、PI3K、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达;β-谷甾醇与PI3K、Akt蛋白的结合均较为稳定。结论 β-谷甾醇可通过抑制PI3K/Akt信号通路调节HCT116细胞的增殖与凋亡。
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关 键 词: | β-谷甾醇 结肠癌 增殖 凋亡 信号通路 |
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