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乙型肝炎病毒X蛋白羧基端30个氨基酸缺失突变体转染Huh7细胞的基因表达谱和蛋白质组差异分析
引用本文:刘晓红,王力,赵海华,陈颖,朱明华. 乙型肝炎病毒X蛋白羧基端30个氨基酸缺失突变体转染Huh7细胞的基因表达谱和蛋白质组差异分析[J]. 肿瘤, 2006, 26(10): 893-899
作者姓名:刘晓红  王力  赵海华  陈颖  朱明华
作者单位:1. 第二军医大学附属长海医院病理科,上海,200433;济南军区总医院病理科,济南 250031
2. 第二军医大学附属长海医院病理科,上海,200433
基金项目:国家自然科学基金;第二军医大学校科研和教改项目
摘    要:目的:本课题组既往研究显示乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)羧基端30个氨基酸的缺失突变雄(△HBx)具有明显不同于野生型HBx(wtHBx)的细胞生物学效应,因此,本研究进一步探讨△HBx和wtHBx导致Huh7细胞差异生物学效应的分子基础。方法:采用cDNA芯片和双向凝胶电泳方法,从基因和蛋白质组水平,对分别转染了△HBx和wtHBx的Huh7细胞进行检测。结果:cDNA芯片检测结果显示,对比wtHBx组,△HBx组存在193个基因(0.95%)的显著性改变,154和39个基因分别显示表达上调和下调。双向凝胶电泳结果显示,对比wtHBx组,△HBx组存在147个蛋白差异点。基因表达谱和质谱分析结果显示,△HBx组差异表达的基因和蛋白主要涉及宿主细胞的基因转录、细胞连接、信号转导和代谢、免疫应答等过程及癌基因和抑癌基因。结论:HBx缺失突变体对细胞基因和蛋白质的影响是广泛的,涉及肝组织特异性的代谢基因的变化。这些差异表达的基因和蛋白质在HBx突变致癌过程中是否发挥了重要的作用,需要进一步的研究证实。

关 键 词:肝肿瘤  肝炎病毒,乙型  寡核苷类排列序列分析  电泳,凝胶,双向  Huh7细胞
文章编号:1000-7431(2006)10-0893-07
收稿时间:2005-12-22
修稿时间:2006-06-18

Gene expression profiles and proteomics analysis of Huh7 cells after transfection with mutant hepatitis B virus X with C-terminal 30 amino acid deletion
LIU Xiao-hong,Wang Li,ZHAO Hai-hua,CHEN Ying,ZHU Ming-hua. Gene expression profiles and proteomics analysis of Huh7 cells after transfection with mutant hepatitis B virus X with C-terminal 30 amino acid deletion[J]. Tumor, 2006, 26(10): 893-899
Authors:LIU Xiao-hong  Wang Li  ZHAO Hai-hua  CHEN Ying  ZHU Ming-hua
Affiliation:1. Department of Pathology, Changhai Hospital,Second Military Medical University, Shanghai 200433 ,China; 2. Department of Pathology, Jinan General Hospital of CPLA,Jinan 250031 ,China
Abstract:
Keywords:Liver neoplasms  Hepatitis B virus  Oligonucleotide array sequence analysis  Electrophoresis  gel   two-dimensional  Huh7 cells
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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