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IL-33与TNF-α的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD
作者姓名:付丹丹胡华李占国李敏田中伟
作者单位:1.新乡医学院第一附属医院皮肤性病科453100;
基金项目:河南省医学科技攻关计划重点项目(201502016);河南省教育厅科学技术研究重点项目(13A320852);河南省中青年卫生科技创新人才工程专用基金(201004159)
摘    要:
目的研究白细胞介素33(IL-33)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其调节机制。方法分别构建腺病毒表达载体AAV-IL-33和AAV-TNF-α转染HaC aT细胞。将细胞随机分为4组:control组,IL-33组,TNF-α组和L-33+TNF-α组。Western blot法检测各组细胞中IL-33和TNF-α的水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡水平,ELISA检测IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,并检测细胞核内NF-κB和IκBα蛋白的磷酸化水平。结果 IL-33和TNF-α能够促进HaC aT的增殖并降低其凋亡,提升IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,增加细胞中NF-κB和IκBα的蛋白水平,且在其协同作用下效果更加显著。结论 IL-33和TNF-α的协同作用能增强HaC aT细胞增殖和炎症反应水平,抑制细胞凋亡,这可能与NF-κB信号通路的激活有关。

关 键 词:角质形成细胞  白介素-33  肿瘤坏死因子-α  核因子-κB
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