| 摘 要： | 目的 评估丹参酮ⅡA对急性呼吸衰竭（ARDS）大鼠模型的保护作用,并分析其通过核因子-κB(NF-κB)信号通路发挥抗炎、抗凋亡的分子机制。方法 采用脂多糖（LPS）诱导法建立ARDS大鼠模型。72只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组以及丹参酮ⅡA低、中、高剂量（5、10、20 mg/kg）组,每组各12只。比较各组大鼠肺组织湿/干质量比、肺组织病理评分、血清炎症因子水平（TNF-α、IL-6、IL-1β）、肺泡灌洗液（BALF）细胞计数与分类、肺组织中NF-κB信号通路相关蛋白表达[磷酸化核因子NF-κB抑制蛋白α(pIκBα)、p65、NF-κB DNA结合活性]、肺组织抗氧化指标[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]和肺组织细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)]表达。结果 与模型组相比,地塞米松组和丹参酮ⅡA各剂量组肺组织湿/干质量比、病理评分、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、BALF总细胞数和中性粒细胞比例、p-IκBα/IκBα、p65/β-actin、NF-κB DNA结合活性、MDA水平、Bax/Bcl-2值和cleaved Caspase-3表达均显著降低（P<0.05、0.01）,而SOD活性显著升高（P<0.05）。结论 丹参酮ⅡA通过调控NF-κB信号通路,能发挥抗炎、抗氧化和抗凋亡作用,对ARDS大鼠模型具有保护效果。
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