首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

TGF-β3拮抗TGF-β1诱导的FMT 改善小鼠肺纤维化
作者姓名:覃林莽  林浩博  王婕颖  张光峰  徐婷  张晓
作者单位:华南理工大学医学院 广州 510006;南方医科大学附属广东省人民医院 广东省医学科学院 风湿免疫科 广州 510080
基金项目:国家自然科学基金资助项目(81771734);广东省基础与应用基础研究基金资助项目(2019A1515010047);广东省广州市科技计划项目(201804010343)
摘    要:目的 研究转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-β3是否能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞(human lung fibroblast, HLF)间质转化。方法 在体外培养原代HLF进行细胞实验,分为3组:对照组:给予等体积超纯水;TGF-β1组:细胞给予TGF-β1(4ng/ml)处理HLF 24h;TGF-β3组:细胞给予20ng/ml的TGF-β3预处理24h后加入TGF-β1(4ng/ml)处理24h。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)和纤连蛋白(Fibronectin)蛋白的表达水平。在体内构建小鼠肺纤维化模型,分为3组:对照组:给予等体积0.9%氯化钠溶液气管滴注;模型组:博来霉素溶于0.9%氯化钠溶液,按2.0U/kg的浓度给予小鼠气管内滴注;TGF-β3干预组:于造模前1天,将TGF-β3(100μg/kg)给予小鼠尾静脉注射。HE和Masson染色法观察肺组织病理学变化,免疫荧光法检测α-SMA和Fibronectin蛋白的变化。结果 在体外,与TGF-β1组比较,TGF-β3组细胞迁移和侵袭能力降低,α-SMA和Fibronectin蛋白表达下调。在体内,与模型组比较,TGF-β3组小鼠肺组织病理变化改善,胶原沉积减少,α-SMA和Fibronectin蛋白荧光强度降低。结论 TGF-β3抑制TGF-β1引起的HLF间质转化,并改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

关 键 词:转化生长因子-β3 转化生长因子-β1 间质转化 肺纤维化
收稿时间:2022-03-28
修稿时间:2022-05-11
点击此处可从《医学研究杂志》浏览原始摘要信息
点击此处可从《医学研究杂志》下载全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号