| 白介素4对脂多糖刺激后小胶质细胞表型改变及其机制 |
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| 作者姓名： | 蒋倩 赵恺 尧小龙 丁卫 岳鹏杰 胡峰 刘胜文 张华楸 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，武汉 430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，武汉 430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，武汉 430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，武汉 430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，武汉 430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，武汉 430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，武汉 430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，武汉 430030 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(81371381) |
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| 摘 要： | 目的 研究IL-4对LPS刺激后小胶质细胞表型改变作用及其机制。方法 以原代小胶质细胞研究对象,在脂多糖(LPS)和白介素4(IL-4)的刺激下,通过免疫荧光、蛋白印记技术、实时定量PCR检测细胞的表型改变、炎性因子表达和信号通路活化情况。结果 在LPS作用后,小胶质细胞形态由静息状态下的长分支状变为具有短分支的阿米巴样,M1型小胶质细胞标记iNOS以及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达上调,细胞向M1型转化。加入IL-4后,iNOS以及NF-κB的磷酸化水平下降,M2型标记蛋白Arg1以及STAT6磷酸化表达显著上调,细胞从M1 型向M2转化。抑制IL-4及其下游信号通路 STAT6后,IL-4对小胶质细胞TLR4及其下游信号通路的抑制作用及M2表型转化功能均被抑制。结论 IL-4可以通过上调STAT6磷酸化水平抑制LPS介导的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,从而抑制下游的炎性因子表达,促进细胞表型由M1向M2型转变。
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| 关 键 词： | 小胶质细胞 脂多糖 白介素4 表型转化 |
| 收稿时间： | 2018-06-02 |
| 修稿时间： | 2018-06-19 |
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