嗜黏蛋白阿克曼菌对腺嘌呤诱导慢性肾病大鼠作用的研究 |
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引用本文: | 高增辉,秦珍珍,栗凤霞.嗜黏蛋白阿克曼菌对腺嘌呤诱导慢性肾病大鼠作用的研究[J].医学研究杂志,2023,52(2):80-85. |
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作者姓名: | 高增辉 秦珍珍 栗凤霞 |
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作者单位: | 1.山西医科大学第五临床医学院,太原 030012 |
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基金项目: | 山西省自然科学基金资助项目(201901D111433);山西省人民医院肾脏内科136工程(2019003) |
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摘 要: | 目的 探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,A.muciniphila)对腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠肾功能的改善及可能机制。方法 6周龄SD大鼠按随机数字表法分为3组,即正常组、模型组、实验组。正常组及模型组分别灌胃0.9%氯化钠溶液、阿克曼菌,实验组同时灌胃腺嘌呤及阿克曼菌。4周后收集大鼠血清检测肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),评估肾功能。Masson染色及过碘酸希夫(PAS)染色观察肾脏组织肾间质纤维化和肾小管基膜厚度。免疫印迹法及免疫组化染色检测结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达。PAS染色观察结肠组织黏液层厚度、杯状细胞数量。结果 与正常组比较,模型组Scr、BUN均升高(P<0.01),实验组Scr、BUN均低于模型组(P<0.01)。肾脏组织Masson染色及PAS染色结果表明,与正常组比较,模型组纤维化程度严重,肾小管扩张、基膜增厚,可见部分炎性细胞浸润(P<0.01);与模型组比较,经阿克曼菌干预的实验组纤维化及肾小管扩张程度减轻(P<0.05)。结肠组织免疫印迹及免疫组化结果表明,模型组紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量较正常组减少(P<0.05),而实验组上述蛋白表达量均高于模型组(P<0.05)。结肠组织PAS染色结果,与正常组比较,模型组大鼠结肠腺体萎缩、变形,黏液层厚度明显减低,杯状细胞密度明显减少(P<0.01);与模型组比较,实验组结肠组织黏液层增厚(P<0.05)、杯状细胞密度增多(P<0.01)。结论 阿克曼菌可改善慢性肾脏病大鼠的肾功能以及肾间质纤维化,其机制可能与阿克曼菌保护肠道屏障功能有关。
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关 键 词: | 嗜黏蛋白阿克曼菌 慢性肾脏病 机制 |
收稿时间: | 2022/3/11 0:00:00 |
修稿时间: | 2022/4/17 0:00:00 |
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