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瑞芬太尼通过miR-206/GOLPH3调控胃癌细胞增殖和凋亡的实验研究
引用本文:陈晓军,沈鑫宁,陈亮. 瑞芬太尼通过miR-206/GOLPH3调控胃癌细胞增殖和凋亡的实验研究[J]. 世界华人消化杂志, 2019, 27(4): 228-237
作者姓名:陈晓军  沈鑫宁  陈亮
作者单位:义乌市中心医院麻醉科 浙江省义乌市322000;义乌市中心医院肿瘤科 浙江省义乌市 322000
摘    要:
背景瑞芬太尼为临床上常用的麻醉药,近几年其新功效不断被发现,尤其是抗癌功能.但瑞芬太尼在胃癌(gastric cancer, GC)中的作用及机制尚未清楚.目的探讨瑞芬太尼对A G S、M K N-45人G C细胞中mi R-206、GOLPH3表达及细胞增殖、凋亡的影响.方法以40 nmol/L瑞芬太尼干预AGS、MKN-45细胞, q RTPCR、Westernblot、MTT和流式细胞仪分别检测细胞中mi R-206和GOLPH3表达及细胞活力、凋亡.在AGS、MKN-45细胞中过表达miR-206或敲减GOLPH3,MTT和流式细胞仪检测细胞活力和凋亡.Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Westernblot实验验证miR-206和GOLPH3的靶向关系.将miR-206 inhibitors或pcDNA-GOLPH3转染至AGS、MKN-45细胞并以40nmol/L瑞芬太尼进行处理,检测细胞活力和凋亡.结果瑞芬太尼干预的AGS、MKN-45细胞中miR-206高表达而GOLPH3低表达,细胞活力降低而凋亡率升高.过表达mi R-206或敲减GOLPH3,细胞活力下降、凋亡率升高. Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot实验结果表明, miR-206可靶向调控GOLPH3蛋白表达.下调miR-206或过表达GOLPH3能够逆转瑞芬太尼对AGS、MKN-45细胞增殖的抑制和凋亡的促进作用.结论瑞芬太尼能够通过调节miR-206和GOLPH3表达抑制AGS、MKN-45细胞增殖并诱导凋亡.

关 键 词:瑞芬太尼  胃癌  miR-206  GOLPH3

Remifentanil regulates proliferation and apoptosis of gastric cancer cells by regulating miR-206/GOLPH3
Xiao-Jun Chen,Xin-Ning Shen,Liang Chen. Remifentanil regulates proliferation and apoptosis of gastric cancer cells by regulating miR-206/GOLPH3[J]. World Chinese Journal of Digestology, 2019, 27(4): 228-237
Authors:Xiao-Jun Chen  Xin-Ning Shen  Liang Chen
Affiliation:(Department of Anesthesiology,Yiwu Central Hospital,Yiwu 322000,Zhejiang Province,China;Department of Oncology,Yiwu Central Hospital,Yiwu 322000,Zhejiang Province,China)
Abstract:
Xiao-Jun Chen;Xin-Ning Shen;Liang Chen(Department of Anesthesiology,Yiwu Central Hospital,Yiwu 322000,Zhejiang Province,China;Department of Oncology,Yiwu Central Hospital,Yiwu 322000,Zhejiang Province,China)
Keywords:Remifentanil  Gastric cancer  miR-206  GOLPH3
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