一个新的哮喘发病机制因子

由于急促的气流通过易受刺激的、狭窄和增厚的气道而产生哮喘的声音。这种支气管炎症导致的变化,主要是由TH2引起。TH2分泌白介素(IL)促进过敏性炎症的产生、刺激B细胞产生IgE等其它抗体。而TH1可分泌IFN-γ和IL-2,后者可通过激活巨噬细胞和细胞素性T细胞来杀伤病毒或其他细胞。对于不同的免疫刺激或细胞因子,这两种TH可增高并形成免疫调控环路,即TH1分泌的细胞因子可抑制TH2细胞的活性,反之亦然。有足够的证据表明,这种调控环路的破坏可能是引起哮喘的关键所在。当排除IFN-γ的限制性影响后,TH2可增强气道的炎症。