ARID1A基因与GPR30基因在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症组织病理学虽是良性,但却有增殖、浸润、转移及高复发率等恶性生物学行为。AT丰富结构域1A（ARID1A）为一候选抑癌基因,参与细胞周期的负向调节和肿瘤细胞的抑制。G蛋白偶联受体30（GPR30）广泛存在和表达于多种雌激素依赖性疾病,其可调节雌激素的快速非基因组信号传导。研究发现,ARID1A和GPR30均可在磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（phosphatidylinositol 3-kinase/protein-serine-threonine-kinase,PI3K-AKT）信号通路上参与子宫内膜异位恶变的发生发展。