缺血再灌注条件下内皮祖细胞促进单核/巨噬细胞向M1型极化的研究

目的：探讨在缺血再灌注条件下内皮祖细胞（endothelial progenitor cell,EPC）促进单核/巨噬细胞向M1型极化的作用及机制。方法：获取健康志愿者的外周血,原代培养EPC和单核/巨噬细胞;体外构建细胞缺血再灌注损伤模型;流式细胞术检测EPC表面细胞间黏附分子?1（intercellular adhesion molecule ?1,ICAM?1）、血管细胞黏附分子?1（vascular cell adhesion molecule?1,VCAM?1）和E?选择素的表达;ELISA检测上清中ICAM?1、VCAM?1和E?选择素浓度;采用Transwell小室进行EPC和单核/巨噬细胞共培养,流式细胞术检测M1和M2型单核/巨噬细胞比例。结果：缺血再灌注条件下EPC表面表达及其分泌ICAM?1和VCAM?1均没有显著变化,两组之间差异均没有统计学意义;对照组EPC表面E?选择素平均荧光强度为10.89,缺血再灌注组为33.93（t=3.895,P=0.018）;对照组EPC上清中E?选择素浓度为3.69 ng/mL,缺血再灌注组为18.17 ng/mL（t=4.568,P=0.010）;缺血再灌注条件下EPC能够促进单核/巨噬细胞向M1型极化,对照组M1型单核/巨噬细胞比例为58.83%,缺血再灌注组为81.43%（t=5.394,P=0.006）,E?选择素阻断能抑制这种作用（t=5.950,P=0.004）;缺血再灌注条件下EPC抑制单核/巨噬细胞向M2型极化,对照组M2型单核/巨噬细胞比例为60.57%,缺血再灌注组为35.30%（t=6.424,P=0.003）,E?选择素阻断能抑制这种作用（t=4.179,P=0.014）。结论：在缺血再灌注损伤条件下,EPC能够通过高表达和分泌E?选择素,促进单核/巨噬细胞向M1型极化,为缺血再灌注损伤的治疗提供了新的靶点。