| 摘 要： | 目的探讨苍术素（ATR）对非小细胞肺癌（NSCLC）HCC827细胞上皮间质转化（EMT）的影响及其机制。方法使用10.0、20.0、40.0、80.0、160.0μmol/L的ATR分别处理HCC827细胞,检测细胞存活率并确定最佳给药浓度。HCC827分为对照组、药物低（10.0μmol/L）、中（20.0μmol/L）、高（40.0μmol/L）浓度组（ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组）、ATR（40.0μmol/L）+信号转导子与转录激活子（STAT）3激活剂（Colivelin,0.5μmol/L）组（ATR+Colivelin组）。CCK-8法检测各组细胞存活率,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力,Westernblot法检测各组细胞上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指蛋白转录因子（Snail）1及Janus激酶（JAK）2/STAT3通路蛋白相对表达水平,并进行分析和比较。结果不同浓度的ATR均可显著降低HCC827细胞存活率。与对照组比较,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组细胞划痕愈合率与侵袭细胞数显著降低,N-cadherin、Snail1、磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白相对表达水平显著降低,E-cadherin相对表达水平显著升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,且呈药物浓度依赖性（P＜0.05）;与ATR-H组比较,ATR+Colivelin组细胞划痕愈合率与侵袭细胞数显著升高,N-cadherin、Snail1、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达水平显著升高,E-cadherin相对表达水平显著降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论ATR通过抑制JAK2/STAT3通路抑制HCC827细胞增殖、迁移与EMT。
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