在重症急性胰腺炎患者继发感染中调节性T细胞/辅助性T细胞17失衡的机制研究

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者继发胰腺感染中调节性T细胞/辅助性T细胞17（Treg/Th17）失衡相关机理。 方法收集2019年3月至2021年3月于济南市莱芜人民医院就诊的60例SAP患者,根据是否继发胰腺感染将其分为感染组（30例）和未感染组（30例）。另选取50例无发热感染症状的同期健康体检者作为对照组。检测感染者病原菌分布,评估病情严重程度,检测入院时血清淀粉酶、血钙、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、T细胞亚群水平,分析SAP患者继发胰腺感染Treg/Th17失衡的机制。 结果感染组患者的病原菌中革兰阳性菌占56.7%（38/67）,革兰阴性菌占43.3%（29/67）。感染组患者的急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分[（20 ± 4）分vs.（14 ± 5）分,t = 4.814,P < 0.001]与Ranson评分[（6.1 ± 2.0）分vs.（4.0 ± 1.9）分,t = 4.116,P < 0.001]均高于未感染组。3组受试者血清淀粉酶、血钙、TNF-α、IL-6、CRP以及CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺T细胞亚群水平比较,差异均有统计学意义（F = 1 042.671、4.018、6.871、10 542.863、306.755、69.062、36.185、37.974、5.221,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,未感染组和感染组患者血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、CRP及CD4⁺/CD8⁺水平均较对照组显著升高,且感染组更高（P均< 0.05）;CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平均较对照组显著降低,且感染组CD3⁺水平更低（P均< 0.05）;感染组血钙水平较对照组和未感染组均显著降低（P均< 0.05）。 结论病原菌感染引起的胰腺感染患者CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平降低,CD4⁺/CD8⁺升高,促使TNF-α、IL-6、CRP高表达,促炎症因子升高,引起严重病理损伤。