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氯通道阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤致心肌细胞凋亡的作用
引用本文:陈涛,雷兰萍,周和平,金振晓. 氯通道阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤致心肌细胞凋亡的作用[J]. 中国体外循环杂志, 2011, 9(2): 85-88
作者姓名:陈涛  雷兰萍  周和平  金振晓
作者单位:第四军医大学第一附属医院心血管外科,西安,710032
基金项目:陕西省自然科学基金资助项目,西京医院学科助推计划项目
摘    要:
目的本研究应用大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(I/RI)动物模型,观察氯通道阻滞剂DIDS(4,4'-disothiocya-nostibibene-2,2'-disulfonic acid)对心肌细胞凋亡的作用以及与磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路可能存在的相互作用,明确DIDS心肌保护作用的可能机制。方法 75只大鼠随机分成5组:假手术组,I/RI组,I/RI+DIDS(14 mg/kg),I/RI+LY294002(PI3K-Akt特异性阻断剂),I/R+DIDS+LY294002组。TTC染色检测心肌梗死范围;TUNEL法测定细胞凋亡;Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;免疫印迹法检测p-Akt水平。结果与I/R组比较DIDS可以减少心肌梗死范围(各组n=4,P〈0.01),可以明显抑制心肌细胞凋亡(各组n=5,P〈0.01),降低凋亡效应子caspase-3活性(各组n=5,P〈0.01),提高I/RI心肌的p-Akt水平(各组n=5,P〈0.01),LY294002可以部分阻断这些作用,LY294002自身并无减少心肌梗死范围的作用。结论氯离子通道阻滞剂DIDS对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其作用部分是通过PI3K/Akt信号通路来实现的。

关 键 词:缺血再灌注损伤  氯离子通道  凋亡  PI3K/Akt

The effects of chloride ion channel inhibition on myocardial apoptosis induced by ischemia-reperfusion injury
Chen Tao,Lei Lan-ping,Zhou He-ping,Jin Zheng-xiao. The effects of chloride ion channel inhibition on myocardial apoptosis induced by ischemia-reperfusion injury[J]. Chinese Journal of Extracorporeal Circulation, 2011, 9(2): 85-88
Authors:Chen Tao  Lei Lan-ping  Zhou He-ping  Jin Zheng-xiao
Affiliation:Chen Tao,Lei Lan-ping,Zhou He-ping,Jin Zheng-xiaoDepartment of Cardiovascular Surgery,Xijing Hospital,the Fourth Military Medical University,Shaan'xi Xi'an 710032
Abstract:
OBJECTIVE To investigate the effects of chloride channel blocker 4,4'-disothiocyanostibibene-2,2'-disulfonic acid(DIDS) on myocardium underwent ischemia and reperfusion injury(I/RI).METHODS Seventy-five male healthy SD rats were randomized into five groups(n=15): group A,sham operation group;group B,I/RI group,ischemia 30 min,reperfusion 4 h;group C,I/RI+DIDS group: ischemia 30 min,DIDS was intravenously administered at 7 mg/kg/h exactly at the starting of reperfusion for 2 h;group D,I/RI+LY294002 group: is...
Keywords:PI3K/Akt
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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