|
|||||
|
|
| 乙型肝炎病毒X蛋白通过激活ERKs和NF-κB上调大鼠系膜细胞表达TNF-α | |
| 作者姓名： | 卢宏柱 樊启红 刘丹 邓开琴 周建华 |
| 作者单位： | 1. 长江大学临床医学院儿科学教研室,湖北荆州434000;长江大学附属第一医院儿科,湖北荆州434000 2. 长江大学附属第一医院儿科,湖北荆州,434000 3. 长江大学临床医学院儿科学教研室,湖北荆州,434000 4. 华中科技大学同济医学院同济医院儿科,湖北武汉,430030 |
| 基金项目： | 湖北省卫生厅计划课题，长江大学博士启动基金 |
| 摘 要： | 目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因转染大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)高表达的细胞外蛋白调节激酶(ERKs)、核因子κB(NF-κB)、P38 MAPK信号传导机制.方法 将含有HBV X基因的质粒pCI-neo-X导入体外培养的大鼠系膜细胞,分别采用特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2通路,Lactacystin阻断NF-κB通路和SB203580阻断P38 MAPK通路,观察培养细胞TNF-α及其mRNA表达,以不加抑制剂作为对照.RT-PCR检测TNF-α mRNA表达,ELISA检测培养上清液中TNF-α表达.Western blot检测乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)表达.结果 转染pCI-neo-X后,系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均增高,通过阻断ERK1/2或NF-κB通路,细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均下降.而阻断P38 MAPK通路对系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达无明显影响.结论 HBx蛋白通过激活ERKs和NF-κB信号通路使系膜细胞高表达TNF-α,而与P38 MAPK通路无关. |
| 关 键 词： | 乙型肝炎病毒 X蛋白 系膜细胞 细胞外蛋白调节激酶 肿瘤坏死因子α 核因子-κB |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ | |