8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人肺癌（A549）细胞凋亡及其机制的探讨

目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素（BrMChR）诱导人肺癌（A549）细胞凋亡作用,并探讨其与P53基因超甲基化的关系。方法以体外培养的A549细胞为研究对象。PI染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率;凝胶电泳观察BrMChR诱导基因DNA梯形条带;甲基化特异性PCR检测A549细胞P53基因甲基化状态及BrMChR对P53基因甲基化的影响。结果 PI染色FCM分析显示0.3,3.0和30.0μmol/L的BrMChR作用于A549细胞48h后,其凋亡率分别为（2.8±0.60）%、（5.1±0.11）%、（19.8±1.74）%,其中30.0μmol/L的BrMChR组的凋亡率明显高于空白对照组（P〈0.01）;琼脂糖凝胶电泳呈现典型＂梯形＂DNA条带;甲基化特异性PCR显示A549细胞P53基因呈现超甲基化状态,BrMchR能逆转P53基因超甲基化。结论 BrMchR具有诱导A549细胞凋亡的作用,其作用机制可能与其逆转P53基因超甲基化作用有关。