| 核因子-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用 |
| |
| 引用本文： | 张汝玲,王兴鹏,吴恺,吴丽颖,董育玮.核因子-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用[J].中国病理生理杂志,2004(11). |
| |
| 作者姓名： | 张汝玲 王兴鹏 吴恺 吴丽颖 董育玮 |
| |
| 作者单位： | 上海交通大学附属第一人民医院消化科消化疾病研究室 上海200080
(张汝玲，王兴鹏，吴恺，吴丽颖)，上海交通大学附属第一人民医院消化科消化疾病研究室 上海200080(董育玮) |
| |
| 基金项目： | 上海市科技发展基金资助项目 (No .0 14 1190 6 5 ) |
| |
| 摘 要： | 目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙坦灌胃 (10mg·kg-1·d-1) ,模型组给予等量的无菌蒸馏水。分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF -κB表达、分布和活化情况。采用硫堇蓝 (toluidineblue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象。RT -PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子 (ICAM - 1)mRNA表达。结果 :造模后第 3d大鼠胰腺组织NF -κBp6 5蛋白表达及其活性增加 ,第 7d达峰值 (0 4 0 6± 0 0 86 )mg/g总蛋白 ]。对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化 ;ICAM - 1mRNA表达于第 3d和第 7d增加。洛沙坦可抑制NF -κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM - 1mRNA表达。结论 :血管紧张素II在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化 ,具体机制可能与NFκB表达增加并活化有关
|
| 关 键 词： | 受体 血管紧张素 NF-κB 胰腺 纤维化 |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ |
|
