| 摘 要： | 目的 探讨熊果苷(AR)激活Notch1/NRG1通路调控心肌细胞凋亡改善异丙肾上腺素所致心肌纤维化(MF)的作用机制。方法 将80只雄性6周龄C57/BL小鼠随机分为对照组(Sham组)、异丙肾上腺素致MF组(MF组)、AR处理组(AR+MF组)、AR与Notch1抑制剂(DAPT)联合处理组(AR+DAPT+MF组)。MF组、AR+MF组、AR+DAPT+MF组于小鼠肩胛间皮下注射异丙肾上腺素(7 mg/kg、3/d),重复给药持续15 d, Sham组于同一部位注射相同体积生理盐水。AR+MF组腹腔注射AR 10 mg/(kg·d),AR+DAPT+MF组腹腔注射AR 10 mg/(kg·d)及DAPT 10 mg/(kg·d),重复给药持续15 d。超声检测各组小鼠左心室射血分数(LVEF)等心功能指标，Masson染色检测各组小鼠心肌结构及组织纤维化程度，TUNEL染色检测各组小鼠心肌组织凋亡水平，Western blot法检测心肌组织Notch1、NRG1、Fas、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果 与Sham组比较，MF组心功能明显降低，LVEF、左心室短轴...
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