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p42MAPK siRNA诱导HeLa细胞凋亡的相关基因表达研究
引用本文:刘利英,黄辰,李宗芳,宋土生,倪磊,罗禹,赵小鸽.p42MAPK siRNA诱导HeLa细胞凋亡的相关基因表达研究[J].华中科技大学学报(医学版),2008,37(1):129-132.
作者姓名:刘利英  黄辰  李宗芳  宋土生  倪磊  罗禹  赵小鸽
作者单位:1. 西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室,生物医学研究实验中心,西安 710061
2. 西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室,生物医学研究实验中心,西安 710061;西安交通大学医学院遗传学与分子生物学系,西安 710061
3. 西安交通大学医学院第二附属医院普外科,西安,710004
4. 西安交通大学医学院遗传学与分子生物学系,西安,710061
摘    要:目的 应用小干扰RNA(siRNA)沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其诱导细胞凋亡的分子机制.方法 将筛选的MAPK p42靶向小干扰RNA(p42MAPK siRNA)用脂质体转染至HeLa细胞.激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA处理的细胞内钙变化,免疫组织化学法检测细胞Bcl-2和Bax的表达,流式细胞仪检测细胞内Caspase-3的活性.结果 小干扰RNA-I和小干扰RNA-2均可诱导HeLa细胞内钙升高,导致Bcl-2表达下调和Bax表达上调,但是Caspase-3未参与细胞凋亡过程.结论 MAPK p42小干扰RNA介导的HeLa细胞凋亡与Bcl-2/Bax通路有关.

关 键 词:MAPK  p42  小干扰RNA  Bcl-2  Bax  细胞凋亡  HeLa细胞  siRNA  HeLa  诱导细胞凋亡  相关基因表达  研究  Silencing  MAPK  Induced  Cell  Apoptosis  Genes  通路  凋亡过程  表达上调  表达下调  结果  活性  细胞内钙  流式细胞仪检测  免疫组织化学法  变化
收稿时间:2007-03-01
修稿时间:2007年3月1日

Related Genes for HeLa Cell Apoptosis Induced by siRNA-mediated MAPK p42 Silencing
Liu Liying, Huang Chen, Li Zongfang et al.Related Genes for HeLa Cell Apoptosis Induced by siRNA-mediated MAPK p42 Silencing[J].Journal of Huazhong University of Science and Technology(Health Sciences),2008,37(1):129-132.
Authors:Liu Liying  Huang Chen  Li Zongfang
Abstract:Objective To explore the apoptosis of HeLa cells induced by siRNA-mediated MAPK p42 silencing.Methods The selected siRNA targeting MAPK p42 was transfected into HeLa cells by LipofectaminTM 2000.The changes of Ca2 in the cells treated with siRNA were observed by laser scanning confocal microscopy.The expression of Bcl-2 and Bax was detected by immunohistochemistry,and the intracellular activity of Caspase-3 by flow cytometry.Results Both siRNA-1 and siRNA-2 could induce the increased Ca2 in HeLa cells,resulting in the down-regulation of Bcl-2 and up-regulation of Bax,but Caspase-3 was not involved in the apoptosis of HeLa cells.Conclusion MAPK p42 siRNA-mediated apoptosis of HeLa cells is correlated with the path of Bcl-2/Bax.
Keywords:MAPK p42  siRNA  Bcl-2  Bax  apoptosis  HeLa cell
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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