急性肝衰竭时肝性脑病发病机制的研究进展 |
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引用本文: | 李让钱,江宇泳,王宪波.急性肝衰竭时肝性脑病发病机制的研究进展[J].天津医药,2012,40(1):86-89. |
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作者姓名: | 李让钱 江宇泳 王宪波 |
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作者单位: | 1. 100029 北京中医药大学;首都医科大学附属北京地坛医院中西医结合中心 2. 首都医科大学附属北京地坛医院中西医结合中心 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目 |
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摘 要: | 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由各种严重肝功能损害或障碍所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征.伴有严重HE的急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)患者如果不进行紧急肝移植,存活率很低1].ALF时HE的发病机制迄今仍未完全阐明,但已经认识到该病是由多种因素共同作用的结果.普遍认为高氨血症是ALF时HE发病的中心环节,主要表现在氨代谢引起的星形胶质细胞肿胀和脑能量代谢异常、氨与其他致病因素的协同作用、氨代谢产物谷氨酰胺所介导的氧化应激以及线粒体通透性转变等.此外,血脑屏障改变以及一些其他因素,如炎症、感染、细胞因子的作用也备受重视.本文拟从上述致病因素出发,对ALF时HE的发病机制进行阐述.
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关 键 词: | 肝性脑病 肝功能衰竭 急性 高氨血症 谷氨酰胺 血脑屏障 星形细胞 能量代谢 氧化性应激 |
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