丹参多酚酸盐抑制氧化应激减轻阿霉素诱导的心脏毒性研究

目的 探究丹参多酚酸盐（salvianolate,SAL）对阿霉素（adriamycin,ADM）诱导心脏毒性的保护作用及调控机制。方法 采用随机数字表法将40只小鼠分为对照组、ADM组、等效剂量丹参多酚酸盐（equivalent dose of salvianolate,ESAL）组和高剂量丹参多酚酸盐（high-dose salvianolate,HSAL）组,每组10只,超声检测心脏结构和功能,测量小鼠体质量和心脏重量计算心脏体质量比,苏木精–伊红染色观察心脏组织形态,TUNEL检测法检测心脏组织凋亡,ELISA法检测小鼠血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide,BNP）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的含量水平。将小鼠心肌细胞仍分为上述四组,每组均设3个重复孔,每个实验重复3次。CCK-8和流式细胞术检测心肌细胞活性和凋亡;ELISA法检测心肌细胞上清液中LDH、AST、MDA和SOD的含量。结果 SAL可减轻ADM诱导的心肌肥厚、改善射血分数和降低心脏体质量比（P<0.05）,减轻心肌组织纤维化,减少组织细胞发生凋亡（P<0.05）;降低了ADM诱导的小鼠血清中LDH、AST、BNP和MDA水平（P<0.05）,升高了SOD的水平（P<0.05）;SAL能提高ADM抑制的心肌细胞活性（P<0.05）、减少细胞凋亡（P<0.05）,降低了小鼠心肌细胞中LDH、AST和MDA水平（P<0.05）,升高了SOD的水平（P<0.05）。结论 SAL可能通过抑制氧化应激发挥对ADM诱导的心脏毒性的保护作用。