| 过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用 |
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| 引用本文： | 许昌海,金红旭,姜腾轩,崔岩,滕玥,葛凤,郑艳梅,李楠,柳云恩.过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用[J].中华急诊医学杂志,2014,23(12). |
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| 作者姓名： | 许昌海 金红旭 姜腾轩 崔岩 滕玥 葛凤 郑艳梅 李楠 柳云恩 |
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| 作者单位： | 1. 沈阳军区总医院急诊医学部,沈阳,110016
2. 全军重症(战)创伤中心实验室 |
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| 摘 要： | 目的 观察过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 复制失血性休克大鼠ALI模型,随机(随机数字法)将96只SD大鼠分为5组,每组分为1h、2h、4h、6h四个时相点,每个时相点6只老鼠.观察记录在1、2、4、6h取肺组织测定PPARβ受体表达,行病理学检查、肺干湿重比系数作为检测肺损伤程度的指标;检测肺组织超氧化物酶SOD、GSH-Px活性氧化产物8-iso-PGF2α含量来评估机体氧化应激状态.然后,给予PPARβ受体拮抗剂(GSK 0660)进行预处理,观察其对失血性休克所致急性肺损伤过程中后动物各项指标的影响,并初步探讨炎症因子、氧化抗氧化系统及细胞凋亡在其中的作用.结果 ①失血性休克致伤组大鼠超氧化物酶SOD、GSH-Px活性较假手术组显著升高(P＜0.01).②GW0742激活剂使ALI肺组织中超氧化物酶SOD、GSH-Px活性在各时相点较单纯失血性休克致伤组有不同程度降低,以2h、4h升高最显著(P＜0.01).③单独使用GW0742能改善PaO2、大鼠肺组织W/D比值、肺组织病理积分,抑制肺组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01)及降低8-iso-PGF2α的含量;使用拮抗剂GSK0660使上述作用减轻(P＜0.叭).结论 ①失血性休克ALI大鼠模型,肺组织SOD、GSH-Px活性显著升高,提示失血性休克处于急性氧化应激状态.②GW0742能显著上调ALI大鼠肺组织SOD、GSH-Px的活性,降低氧化产物8-iso-PGF2α的含量.③推测GW0742通过可能通过抑制TNF-α基因和蛋白的表达,降低肺组织SOD活性对ALI肺组织起到一定程度的保护作用,减轻ALI肺组织的炎症,改善PaO2,可能是通过阻止NF-κB的活化起作用的.
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| 关 键 词： | 急性肺损伤 过氧化物酶增殖体激活受体 氧化应激 失血性休克 急性呼吸窘迫综合征 炎症反应 细胞凋亡 病死率 |
Protective effects of peroxisome proliferation activated receptor-β on hemorrhagic shock-induced acute lung injury in rats |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Acute lung injury Peroxisome proliferator-activated receptor Oxidative stress Hemorrhagic shock Acute respiratory distress syndrome Inflammatory response Apoptosis Mortality |
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