MCAO大鼠梗死灶对侧皮层Nogo-A的动态变化及电针干预

目的观察脑缺血再灌注大鼠梗死灶对侧皮层不同时期轴突生长抑制因子Nogo-A的动态变化,并探讨电针对梗死灶对侧皮层Nogo-A的调节作用。方法采用改良Zea Longa法制备左侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。采用免疫组织化学染色法及透射电镜技术观察电针对IR后1、7、28d各组大鼠脑梗死对侧皮层轴突再生抑制因子Nogo-A表达及神经元细胞形态、超微结构的影响。结果 (1)电针、假穴位、模型3组大鼠与假手术组大鼠相比,在IR后1d、7d梗死对侧皮层Nogo-A的表达均升高(P<0.05),7d最明显,第28天下降至基础水平(P>0.05);电针组大鼠IR后1d、7d脑梗死对侧皮层Nogo-A的表达均低于同期模型组和假穴位组,差异有统计学意义(P<0.05),但假穴位组与模型组同期对比差异无统计学意义(P>0.05)。(2)电针、假穴位、模型3组各时间点大鼠脑梗死对侧皮层出现神经元细胞胞体肿胀、细胞器水肿、核染色质轻度溶解、毛细血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄等轻度病理改变,以缺血再灌注后第7天最明显,28d明显减轻。上述病理改变均较同期脑缺血区病变程度明显减轻,且不足以引起支配侧肢体神经功能缺失。电针组大鼠脑梗死对侧皮层神经元细胞、超微结构的改变均较同期模型组、假穴位组减轻。结论电针治疗脑梗死的有效机制可能与其减轻脑细胞超微结构的损害、下调中枢神经轴突生长抑制因子Nogo-A的表达、诱导神经轴突再生、减轻脑梗死后的远隔损害等密切相关。