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| 视网膜色素变性中氧化应激的相关分子机制 | |
| 作者姓名： | 陈培培刘茜丁雪萌管怀进 |
| 作者单位： | 1.南通大学附属医院眼科研究所226001; |
| 基金项目： | 国家重点研发计划(2017YFA0701304)；国家自然科学基金(82171038)。 |
| 摘 要： | 视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是一种遗传性视网膜病变。炎症、自噬和氧化应激等非遗传生物因素在其发病和进展中也发挥重要作用。氧化性DNA损伤是RP中小胶质细胞激活和光感受器变性的关键调节因子,也是一种内源性抗氧化途径的突变,这些途径包括DNA修复、氧化应激的保护和抗氧化防御相关基因(MUTYH、CERKL和GLO1)的激活。暴露于氧化应激改变了微小RNA和长链非编码RNA的表达。此外,P2X7受体的上调会引起巨噬细胞和小胶质细胞释放促炎细胞因子和活性氧,从而导致RP的神经炎症和神经退行性变。多途径分析表明氧化小胶质细胞激活可能引发神经炎症和变性的恶性循环,表明小胶质细胞可能是RP氧化应激的关键治疗靶点。(国际眼科纵览,2022,46:341-346) |
| 关 键 词： | 视网膜色素变性 炎症 氧化应激 P2X7受体 |
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